幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染是慢性胃炎主要病因,是引起消化性溃疡重要病因特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是由于免疫反应引起血小板破坏增加,是类较常见出血性疾病。其特点是血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多80%～90%，患者血清或血小板表面有IgG抗体产生。Hp感染伴ITP报道少见，笔者临床发现3例患者，现报告如下。

    1  病例资料

    例1：男，45岁。2004年8月6日无明显诱因出现发热，体温39.0℃，舌苔厚腻胃饱胀，双下肢远端皮肤出现紫癜，部分融合成片，查血象WBC 11.2×109/L、Hb 187g/L、PLT 32×109/L,骨髓检查:全片巨核细胞156,幼巨核细胞占40%,产板型减少,红系粒系基本正常。PAIgG980ng/107PA 、 PAIgA320ng/107PA、 PAIgM107ng/107PA。诊断为ITP。静脉丙球蛋白15g/d连续5天静滴、强的松30mg/d口服、止血敏等治疗，5天后查PLT上升至112×109/L。但4周后PLT下降至46×109/L。因患者胃部饱胀食欲差，做胃镜检查示:慢性糜烂性胃炎, 14C尿素呼气试验 (14C-UBT) Hp（+++）,给予洛塞克20mg,阿莫西林1g,甲硝唑0.4g,每日2次，口服1周，治疗后PLT逐渐上升至76×109/L,4周后复查Hp阴性, PAIgG 240ng/107PA，PAIgA90ng/107PA。2006年6月因再次出现消化道症状，查PLT 52×109/L,14C-UBT Hp（++），再次给Hp根除治疗。至今PLT维持在96×109/L～110×109/L。

    例2:男,68岁。因发热伴双下肢皮肤紫癜于2005年4月3日入院。查体:T 38.9℃,舌苔白腻,双下肢远端散在皮肤有出血点。查血象WBC 4.2×109/L、Hb146g/L、PLT 25×109/L。尿常规正常。PAIgG720ng/107PA 、 PAIgA260ng/107PA 、PAIgM80ng/107PA。骨髓检查:巨核细胞增多，幼稚巨核细胞占  30%、颗粒型为主。诊断ITP,经用强的松25mg/d、      静脉丙球蛋白10g/d连续5天静滴,PLT上升达  180×109/L,但2周左右PLT又下降至  45×109/L,因患者反复胃脘部不适、饱胀,行胃镜检查示:慢性糜烂性胃炎，14C-UBT Hp（+++）。继给予奥美拉唑20mg，阿莫西林1g，甲硝唑0.4g，每日2次口服1周治疗。复查PLT上升至76×109/L～95×109/L，复查抗血小板抗体阴性。2006年3月胃部不适感冒后入院查PLT 38×109/L，14C-UBT Hp（++）,再次给予治疗Hp三联用药,未用强的松、丙种球蛋白,PLT 2周后上升达80×109/L,4周后复查Hp阴性。

    例3:女,40岁。主因头晕、月经过多、四肢反复出现紫癜,于2006年9月20日入院。查血象WBC 5.6×109/L、Hb 80g/L、RBC 2.85×1012/L、PLT 32×109/L、MCV 65 fl、MCH26pg、 MCHC 303g/L、PAIgG1108ng/107PA 、PAIgA560ng/107PA、 PAIgM120ng/107PA 。骨髓检查示:粒系基本正常、红系活跃，成熟红细胞体积偏小、中心淡染、胞质减少、胞浆偏蓝、铁染色细胞内铁阳性，积分20，细胞外铁（+），血清铁蛋白＜14ug/L 。 诊断ITP ,小细胞低色素性贫血。给予强的松30mg、富乃得0.3g每日1次口服，丙种球蛋白10g/d连续5天静滴,PLT上升达160×109/L, 1周后复查PLT又降至42×109/L,因患者有胃饱胀、反酸、舌苔白腻，行胃镜检查示:慢性浅表性胃炎、14C-UBT Hp（++）,继之给予奥美拉唑20mg、阿莫西林1g、甲硝唑0.4g三联治疗1周,2周后复查PLT逐渐上升至85×109/L～106×109/L,铁剂治疗后Hb渐升至110g/L,自觉症状好转,复查HP阴性, PAIgG480ng/107PA, PAIgA、PAIgM正常，用强的松15mg每日1次口服维持观察。

    2  讨论

    ITP是自身免疫性出血性疾病，细菌或病毒感染是发病的重要因素之一，ITP分为急性和慢性两类,本文3例均属慢性型ITP。目的研究认为是由于血小板结构抗原变化引起自身抗体所致,80%～90%患者有血小板表面相关抗体(PAIg),95%为PAIgG抗体直接作用于血小板膜上，使血小板寿命缩短和功能改变。国外文献报道了Hp感染与ITP有关，国内渐有类似报告，但两者之间关系的机制不甚清楚。笔者观察到3例患者在根除Hp治疗后1周左右有血小板上升趋势，6～8周后抗血小板抗体滴度同时下降，与国外文献［1］报告相似。3例患者14C-UBT Hp阳性，经用公认的Hp感染的标准方案三联进行治疗后，消化道症状好转，血小板逐有上升，4～8周复查Hp阴性。学者研究提示，Hp感染与一些急慢性疾病相关，Hp能够使大量炎性前体物质，如尿素酶、脂多糖、黏附因子、蛋白水解酶、过氧化氢酶及生长抑制因子等引起机体的免疫反应［2］，提示了Hp感染与ITP之间有一定关系。对Hp阳性的慢性ITP进行抗Hp治疗能够促进ITP治疗的疗效。本文的例1例2患者，在第二次发现血小板显著下降、抗血小板抗体明显增高，14C-UBT阳性后，进行Hp根除治疗后血小板再次上升并保持在80×109/L～110×109/L左右。Hp引起血小板减少机制尚不明了，推测是因为Hp通过慢性免疫刺激或通过与血小板产生交叉免疫诱导血小板自身抗体，从而使血小板量减少。Hp引起血小板减少重要原因是由于血小板与Hp存在相同或相似的抗原成分，当Hp感染后，机体产生相应Hp抗体，可能与血小板表面糖蛋白发生抗原抗体反应［3］。从本文的病例中看到，对Hp阳性的慢性 ITP患者行根除Hp治疗能使血小板值上升，也就是说抗Hp治疗有时也可以是ITP的一种治疗手段。

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