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ITP 发病机理
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本病发病原理未完全阐明，但其体液免疫、细胞免疫和血小板功能的异常已被公认。 1．体液免疫 目前普遍认为本病患者体内的血小板抗体可分别属于IgG、IgM、IgA及补体C3，抗体水平与血小板计数和血小板寿命均呈负相关关系，相继建立的许多检测方法证明78．6％～100％的CITP患者的PAIgG值高于正常，治疗有效者PAIgG值可下降或降至正常范围。但PAIgG在所有免疫性血小板减少性紫癜和一些非免疫性血小板减少症中均可升高，因此并非特异诊断指标。30％～84％本病患者PAIgM可升高，因为IgM具有较高的结合价和聚集力，一个分子的IgM抗体即可激活补体，故IgM具有极强的溶细胞活力，能使血小板破坏加速。临床发现PAIgM升高的病人，出血症状明显，随治疗好转，PAIgM可降低。PAIgA在ITP诊断特异性较其它指标为高。本病血小板抗体的相关抗原可因人而异呈不均一性表现，血清中可检测出抗血小板膜蛋白（GP)Ⅱb、Ⅲa、Ⅰb自身抗体。骨髓是产生血小板抗体的另一场所，特别是切脾疗效不好病人，骨髓可能是生成抗体的主要来源，肝脏也能产生少量抗体。血小板破坏的场所主要在脾、肝和骨髓。其中以脾最为重要。本病血小板在体内破坏可有血管外破坏（脾脏等器官)和激活补体导致的血管内破坏，其破坏与巨噬细胞的活性水平有关，当病毒感染时巨噬细胞上的Fc或C3b受体数量增加，亲和力升高，使血小板更易破坏。这就是病毒感染可使ITP病情加重的原因。 2．细胞免疫 本病与其它自身免疫性疾患相反，抑制性T细胞(T8)百分值增高，辅助性T细胞（T4)／抑制性T细胞（T8)比值下降甚至倒置。T4+8+ 双标记阳性细胞增多，这种双标记细胞可能为功能及表型均未完全成熟提前释放入血的胸腺细胞，在ITP发病中有其特殊意义。同时发现，总T细胞功能下降、T8功能减低而B细胞功能正常。此结论提示ITP主要缺陷在T细胞功能而不在B细胞。 3. 血小板功能 一般认为血小板数量减少是ITP出血的主要原因。本病出血原因：①血小板抗体引起血小板破坏增多导致血小板减少是出血的主要原因。②当抗体固定在与功能相关的抗原上可引起血小板功能异常，GPⅠb和GPⅡb和（或)GPⅢa自身抗体可分别引起血小板粘附和聚集功能异常，还可通过对环氧化酶活性损伤和对花生四烯酸代谢及Ca2+通道开启的影响加重血小板聚集功能的异常。③抗体还可损伤毛细血管内皮细胞引起通透性增加而出血。总之，抗血小板抗体是通过各种途径导致出血的发生。
